Ретинопатия недоношенных

Описание

При нарушении нормальной васкуляризации сетчатки у недоношенного ребёнка возникает вазопролиферативная ретинопатия (ретинопатия недоношенных). Клиническая картина заболевания варьирует и зависит от локализации, протяжённости и стадии процесса.

СИНОНИМЫ

Ретролентальная фиброплазия (старое название, применимое лишь для терминальных стадий ретинопатии, при которых за хрусталиком выявляется грубая фиброваскулярная ткань, тесно связанная с отслоенной сетчаткой).

КОД ПО МКБ-10

Н35.1 Преретинопатия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ретинопатия недоношенных развивается исключительно у недоношенных детей, её частота в популяции варьирует. Чем менее зрел ребёнок к моменту рождения, тем заболевание встречается чаще, достигая 88-95% у детей с массой тела от 500 до 1000 г (рис. 31-1).

  • Частота и тяжесть ретинопатии в отдельных странах, регионах и города зависит не только от числа выживших глубоконедоношенных детей, но и от условий их выхаживания и соматической отягощённости. В связи с этим данные о её частоте у различных категорий недоношенных широко варьируются. В частности, в группе риска заболевание развивается в 25-37,4% случае. При этом тяжёлые формы с существенным нарушением зрения возникают у17-50% заболевших.
  • Частота ретинопатии и её тяжёлых форм выше в развитых странах, где благодаря совершенствованию условий выхаживания выживает большое число глубоконедоношенных и ранее нежизнеспособных младенцев. В этих странах ретинопатия занимает лидирующее место среди причин слепоты у детей, а частота достигает 75%.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заболевания заключается в первую очередь в предупреждении недонашивания и в совершенствовании условий выхаживания недоношенности детей. Это связано с тем, что, помимо степени незрелости ребёнка на момент преждевременного рождения, на развитие ретинопатии и её тяжесть влияет комплекс факторов, называемых факторами риска.

Факторы риска подразделяют на эндогенные и экзогенные.

  • Эндогенные факторы риска отражают состояние ребёнка, его гомеостаз (респираторный дистресс синдром, пороки сердца, постгипоксические нарушения ЦНС, сопутствующие инфекции, гипергликемия и др.).
  • Экзогенные факторы риска: характер и условия выхаживания — длительность пребывания ребёнка на искусственной вентиляции лёгких, характер кислородотерапии (резкая отмена и/или значительные колебания в режиме применение сурфактанов, адекватная коррекция нарушений перекиси окисления липидов и др.

Помимо профилактики, включающей коррекцию вышеуказанных факторов, существует профилактика прогрессирования заболевания до терминальных стадий, заключающаяся в применении различных способов коагуляции аваскулярной сетчатки и медикаментозного воздействия.

СКРИНИНГ

Для выявления ретинопатии необходима организация профилактических осмотров всех недоношенных из группы риска. Учитывая, что у детей одной и той же степени недоношенности риск её развития колеблется и зависит от комплекса факторов, критерии отбора детей для осмотра в разных странах и регионах варьируют. Применительно к усреднённым условиям нашей страны осмотру подлежат все недоношенные с массой тела менее 1500 г на момент рождения и менее 32 нед гестации, а также более зрелые дети (33-35 нед, с массой тела > 1500 г) при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, гипоксически-геморрагических поражений ЦНС, респираторных нарушений и других факторов риска данного заболевания.

  • Первичный осмотр следует проводить начиная с 4-8 нед после рождения ребёнка (сроки дебюта заболевания — 32-34 нед после зачатия).
  • Тактика последующего наблюдения зависит от результатов первичного осмотра: при отсутствии признаков ретинопатии и наличии только аваскулярных зон последующий осмотр следует проводить через 2 нед и наблюдать ребёнка до завершения васкуляризации сетчатки или окончания периода риска развития заболевания (до 16 нед после рождения).
  • При выявлении I-II стадий (см. далее) осмотр надо проводить еженедельно, а при подозрении на злокачественное течение (ретинопатия недоношенных I зоны, молниеносная форма, «плюс»-болезнь) каждые 2-3 дня.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Течение ретинопатии недоношенных подразделяют на активную и регрессивную (рубцовую) фазы.

Активная фаза

Активная фаза — период нарастания патологической вазопролиферации сетчатки. Согласно международной классификации (1984), её подразделяют по стадиям процесса, его локализации и протяжённости.

Стадии

  • 0 стадия наличие аваскулярных зон сетчатки, существует потенциальная возможность развития заболевания.
  • I стадия — «демаркационная линия» на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки.
  • II стадия — «вал или гребень» на месте демаркационной линии.

I и II сталии активной ретинопатии недоношенных отражают локализацию патологического процесса интраретинально. Изменения на этих стадиях могут спонтанно регрессировать без выраженных остаточных изменений.

  • III стадия — экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация, исходящая из области вала и распространяющаяся в СТ.
  • IV стадия — частичная экссудативно-тракционная отслойка сетчатки. Данную стадию подразделяют на подстадии: IVa — без вовлечения в процесс макулярной зоны; IVб — с вовлечением в процесс макулы.
  • V стадия тотальная отслойка сетчатки, как правило, воронкообразная, подразделяемая на отслойку с широким, узким и закрытым профилем воронки.

Протяжённость. I-III стадии активной ретинопатии недоношенных классифицируют также но протяжённости, измеряемой числом часовых меридианов (от 1 до 12), и по локализации.

Локализация. По локализации процесса (т. е. по границе между васкуляризированной и аваскулярной сетчаткой) выделяют три зоны.

  • I зона — условный круг с центром в месте входа сосудов на ДЗН и радиусом, равным удвоенному расстоянию от диска до макулы.
  • II зона- кольцо, расположенное по периферии 1 зоны, с наружной границей, проходящей по зубчатой линии в носовом сегменте.
  • III зона — полумесяц на височной периферии, кнаружи от II зоны.

Локализация процесса соответствует степени незрелости сетчатки на момент преждевременного рождения, процесс расположен тем ближе к заднему полюсу глаза, чем больше степень недоношенности ребёнка.

Продолжительность активной фазы широко варьирует. Она завершается спонтанным или индуцированным регрессом или фазой рубцевания с остаточными изменениями на глазном дне разной степени выраженности.

Молниеносная форма. Особо выделяют молниеносную, или злокачественную форму активной ретинопатии недоношенных. Поражения при этой форме расположены, как правило, в I зоне. Для неё характерны раннее начало, быстрое течение и плохой прогноз.

Регрессивная фаза

Регрессивная (рубцовая) ретинопатия недоношенных — относительно стабильное состояние. Единой классификации этой фазы нет. Мы предлагаем следующую классификацию, отражающую степень остаточных нарушений после перенесённого активного процесса, и функциональный прогноз.

  • I степень — минимальные сосудистые (аномалии хода и ветвления сосудов) и интраретинальные изменения на периферии глазного дна, практически не влияющие на зрительные функции.
  • II степень— витреоретинальные изменения на периферии глазного дна с эктопией и/или деформацией макулы и нарушением хода магистральных сосудов сетчатки (смещение сосудистого пучка, изменение угла отхождения сосудов и др.).
  • III степень — грубая деформация ДЗН и сосудистого пучка с выраженной эктопией макулы тракционного характера, связанной с наличием остаточной фиброваскулярной ткани за пределами сетчатки.
  • IV степень — «серповидная складка сетчатки» с проминенцией в СТ и фиксацией кпереди от экватора, грубым нарушением функций.
  • V степень — тотальная воронкообразная тракционная отслойка сетчатки открытого, полуоткрытого или закрытого типа с различной степенью выраженности передней гиалоидной пролиферации.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ретинопатия недоношенных — мультифакториальное заболевание, патогенез которого остаётся во многом неясным. В основе его развития лежит незрелость, несформированность глаза и сетчатки к моменту рождения. Сетчатка плода бессосудиста до 16 нед. В это время начинается рост сосудов от ДЗН по направлению к периферии. Одновременно происходит и формирование сетчатки. Ангиогенез сетчатки завершается к моменту рождения.

  • В период начального роста сосудов от ДЗН в слое нервных волокон перипапиллярно появляется скопление веретенообразных клеток, которые, возможно, выступают в качестве клеток-предшественниц сосудистого эндотелия. В пользу этого предположения свидетельствует совпадение локализации и сроков формирования веретенообразных клеток с формированием и ростом сосудов сетчатки. Обсуждается роль мезенхимных клеток и астроцитов в ходе ангиогенеза: известно, например, что астроциты in vitro могут индуцировать, формирование капилляроподобных структур из эндотелия.
  • В проценте васкулогенеза веретенообразные клетки мигрируют к периферии через пространства сетчатки, образованные мюллеровской нейроглией.
  • Процесс нормального васкулогенеза в сетчатке глаза регулирует ряд цитокинов. Наиболее изучены из них фактор роста эндотелия сосудов (VEGF — vascular endothelial growth factor), инсулиноподобный фактор (IGF — insulin-like growth factor) и фактор роста фибробластов (FGF — fibroblast growth factor).

К моменту преждевременного рождения значительная часть сетчатки остаётся бессосудистой. При данном заболеваний нормальный рост сосудов замедляется или полностью останавливается и начинается патологическая вазопролиферация, формирующая характерную картину активной ретинопатии недоношенных.

Провоцирующий фактор её развития — нарушение регуляции роста сосудов вследствие действия различных причин. Наиболее значимыми принято считать резкие колебания парциального давления 02/С02 в крови, связанные как с общим соматическим состоянием ребёнка, так и нарушением в системе дозирования экзогенного О2.

Независимо от срока рождения ретинопатия развивается в 31-35 нед после зачатия и проходит в своём развитии две фазы:

  • I фаза — остановка нормального роста и частичная облитерация сосудов;
  • II фаза — патологическая вазопролиферация.

Обсуждается генетическая предрасположенность к развитию ретинопатии недоношенных, на что указывают различия в её частоте и тяжести у детей различных этнических групп, а также наличие генетически обусловленных заболеваний со сходными клиническими проявлениями (семейная экссудативная витреоретинопатия, болезнь Норри).

Один из механизмов патогенеза заболевания — действие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и её сосудов. Сниженная способность недоношенных противостоять свободным радикалам ведёт к интенсивной пероксидации плазматических мембран и повреждению клеток, что, в свою очередь, приводит к формированию массивных межклеточных связей, нарушению нормальной миграции клеток.

Есть данные и об участии иммунопатологических факторов в развитии данного заболевания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

На глазном дне недоношенных (в норме) всегда выявляются аваскулярные зоны по периферии сетчатки, причём их протяжённость тем больше, чем меньше гестационный возраст ребёнка на момент рождения. Наличие аваскулярных зон не является заболеванием, это лишь свидетельство незавершённости васкулогенеза и, соответственно, возможности развития ретинопатии недоношенных в дальнейшем.

Клинические проявления заболевания варьируют и зависят от стадии процесса.

  • I стадия.На границе сосудистой и бессосудистой сетчатки появляется белесоватая линия, расположенная в плоскости сетчатки. Задний полюс глаза при этом может быть практически не изменён. Изредка находят извитость и расширение сосудов. На периферии глазного дна перед линией сосуды при прогрессировании процесса, как правило, расширены и извиты, могут формировать аномальные ветвления, сосудистые аркады, внезапно обрывающиеся и не проникающие в бессосудистую сетчатку (рис. 31-2).
  • II стадия.Сетчатка на месте демаркационной линии утолщается, проминирует в СТ, формируя желтоватого цвета вал. Иногда вал выглядит гиперемированным за счёт проникших в него сосудов. Сосуды сетчатки перед валом, как правило, резко расширены, извиты, беспорядочно разветвляются и образуют артериовенозные шунты, своеобразные «щётки» на концах сосудов. Сетчатка в этой зоне отёчна, может появляться и перифокальный отёк СТ. Чаще (чем в I стадии) выявляются и изменения перипапиллярной …. сетчатки и расширения сосудов (рис 31-3).
  • III стадия характеризуется появлением экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации и области вала. При этом усиливается сосудистая активность в заднем полюсе глаза, увеличивается экссудации в СТ, становятся более мощными артериовенозные шунты на периферии, они формируют протяжённые аркады и сплетения. Экстраретинальная пролиферация может иметь вид нежных волокон с сосудами или плотной ткани, расположенной над валом (рис. 31-4). III стадия с распространённостью на 5 часовых меридианов подряд (или суммарно на 8) носит название пороговой, так как и этот период резко снижается вероятность спонтанного регресса заболевания (не более 25-30%).
  • IV стадия. Возникает частичная отслойка сетчатки (как за счёт серозногеморрагического компонента, так и за счёт формирующейся тракции со стороны новообразованной фиброваскулярной ткани) (рис. 31-5, 31-6).
  • V стадия— полная (тотальная) отслойка сетчатки. В связи с характерной локализацией новообразованной фиброваскулярной ткани, а также в связи с выраженной деструкцией СТ, появления в нём полостей и пустот отслойка сетчатки, как правило, носит воронкообразный характер (рис. 31-7, 31-8).

Молниеносная ретинопатия недоношенных, злокачественная или «плюс»-болезнь.Характерно быстрое прогрессирование заболевания. В процесс, как правило, вовлекается задний полюс глаза. Сосуды сетчатки резко расширены и извиты, формируют мощные сосудистые аркады на периферии. Характерны кровоизлияния различной локализации и выраженные экссудативные реакции. Этой форме сопутствует ригидность зрачка, неоваскуляризация радужки, экссудация в СТ, что весьма затрудняет детальный осмотр глазного дна (рис. 31-9,31-10).

Активная фаза длится в среднем 3-6 мес и завершается спонтанным самопроизвольным регрессом в первых двух стадиях заболевания или фазой рубцевания с разной степенью выраженности остаточных изменений на глазном дне (вплоть до тотальной отслойки сетчатки).

Регрессивная фаза. Для регрессивной фазы характерны сосудистые, ретинальные и витреальные нарушения. Сосудистые изменения: незавершённость васкуляризации сетчатки на периферии, наличие аномального ветвлении сосудов, формирование аркад, артериовенозных шунтов, телеангиоэктазий и др. В области заднего полюса может выявляться смещение магистральных сосудов, их извитость, изменение (уменьшение) угла отхождения сосудов при ветвлении и др. Изменения собственно сетчатки: перераспределение пигмента, зоны атрофии сетчатки, формирование пре-, суб- и интраретинальных мембран, разрывов и истончений сетчатки. В тяжёлых случаях развивается тракционная деформация ДЗН, эктопия и деформация макулы, формируются серповидные складки и отслойка сетчатки (рис. 31-11, 31-12, 31-13, 31-14).

В терминальных стадиях рубцовой ретинопатии недоношенных имеются изменения и со стороны переднего сегмента глаза: зрачковые деформации, вторичные помутнения хрусталика, смещение вперёд иридохрусталиковой диафрагмы, что ведёт к формированию мелкой передней камеры, контактов радужки и хрусталика с роговицей, последующего вторичного помутнения роговицы и нередкого повышения ВГД.

Ретинопатия недоношенных, особенно III-IV стадий, сопровождается отставанием или остановкой в росте глаза — симптом микрофтальма. Частые сопутствующие изменения — миопия, а также различные формы косоглазия (паретическое содружественное, вторичное).

ДИАГНОСТИКА

Для ранней диагностики заболевания необходима правильная организация профилактических осмотров детей группы риска.

Инструментальные исследования

  • При существенном нарушении прозрачности сред (экссудативно-геморрагические реакции) необходимо проведение УЗИ, позволяющего выявить экстраретинальные проявления ретинопатии недоношенных и уточнить диагноз в III—V стадиях. Начальные (I и II) стадии заболевания практически не дают ультразвуковой симптоматики и выявляются офтальмоскопически.
  • В последние годы появилась возможность исследования периферии глазного дна недоношенных с помощью цифровых широкоугольных педиатрических камер Ret Cam, позволяющих не только объективно оценивать состояние глазного дна, по и проводить дистанционное консультирование и консилиумы в сложных случаях (рис. 31-15).
  • В активных стадиях заболевания обследование следует ограничить офтальмоскопией, ультразвуковым В-сканированием и при необходимости исследованием ЗВП.

Диагноз основывают на выявлении характерной клинической картины.

  • Учитывая характерные клинические проявления и начальную локализацию процесса, основное внимание следует уделять осмотру периферии глазного дна. Для этого необходимо достижение максимального мидриаза, использование методики непрямой бинокулярной офтальмоскопии, а также осуществление нетравматичных поворотов глазного яблока в нужном направлении (применение склеральных депрессоров у недоношенных детей противопоказано).
  • Чрезвычайно важное условие осмотра — минимизация травматичности, исключение каких-либо давящих на глаз воздействий. Это связано с риском развития глазо-сердечных и глазо-лёгочных рефлексов (апноэ, бради- и тахикардия, аритмия).
  • Уменьшению травматичности осмотра способствует применение векорасширителей или векоподъёмников для недоношенных, а также крючков специальной конструкции (или мышечных крючков) для атравматичного поворота глазного яблока. Профилактические осмотры необходимо проводить в присутствии врача-неонатолога, реаниматолога или опытной медицинской сестры (в зависимости от состояния ребёнка) (рис. 31-16, 31-17).
  • Характерная для недоношенных ригидность зрачка, особенно выраженная при злокачественной форме заболевания, требует существенных усилий для достижения достаточного мидриаза. Необходимо многократное закапывание мидриатиков (за 45, 30 и 15 мин до начала осмотра).

Дифференциальная диагностика

Необходимость дифференциальной диагностики в активном периоде заболевания возникает:

  • при бурном течении ретинопатии с выраженной экссудацией и геморрагическим компонентом — с ретинобластомой и врождённым увеитом;
  • при наличии отёка роговицы и гипертензии — с врождённой глаукомой;
  • при наличии изменений со стороны заднего полюса глаза (в том числе геморрагий) — с застойным ДЗН и геморрагиями новорождённых.

Дифференциальная диагностика должна учитывать характерный анамнез (наличие или отсутствие глубокой недоношенности), двусторонний, достаточный симметричный процесс при активной фазе заболевания, типичные клинические проявления.

При дифференциальной диагностике с ретинобластомой необходимо проводить тщательное ультразвуковое и диафаноскопическое обследование.

Наибольшие затруднения вызывает правильная интерпретация изменений со стороны глаз при рубцовой (регрессивной) ретинопатии недоношенных при позднем выявлении процесса, отсутствии данных о состоянии глаз в активном периоде заболевания. Наиболее частыми ошибочными диагнозами в этих случаях являются первичное персистирующее СТ, токсокароз, увеит, ретиношизис, болезнь Норри, семейная экссудативная витреоретинопатия.

Пример формулировки диагноза:

ОD — активная ретинопатии недоношенных, II зона.

OD — I стадия, 12 часовых меридианов.

OS — II стадия, 5 часовых меридианов.

ЛЕЧЕНИЕ

Цель лечения — профилактика прогрессирования заболевания и минимизация остаточных изменений регрессивной ретинопатии недоношенных.

Показания к госпитализации

Госпитализация показана:

  • при необходимости проведения лазерного, криохирургического или хирургического вмешательства под наркозом;
  • для проведения углублённого обследования под наркозом;
  • для форсированного медикаментозного лечения тяжёлых и осложнённых форм активной и рубцовой ретинопатии недоношенных (редко).

Немедикаментозное лечение

В активном периоде заболевания при его прогрессирующем характере и после профилактического коагуляционного лечения в ряде случаев показано проведение дозированной кислородотерапии.

В регрессивном периоде — мероприятия, направленные на развитие зрения (плеоптическое лечение), а также различные физиотерапевтические (магнитофорез, электрофорез, инфразвук) и стимулирующие (чрескожная электростимуляция зрительного нерва) процедуры по показаниям.

Медикаментозное лечение

Достоверных данных об эффективности медикаментозного лечения при прогрессировании активной ретинопатии недоношенных нет. Показано симптоматическое лечение при выраженном экссудативно-геморрагическом компоненте или гипертензии.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение проводят:

  • с целью профилактики прогрессирования активной фазы заболевания до терминальных стадий;
  • с реабилитационной целью в терминальных стадиях, в стадии остаточной активности или рубцовом периоде;
  • с органосохраняющей целью.

Коагуляция аваскулярной сетчатки — единственный общепризнанный метод профилактики прогрессирования ретинопатии недоношенных до терминальных стадий и, соответственно, способ сохранения полезного зрения.

  • Показания к проведению профилактической коагуляции: прогрессирование до пороговой стадии при обычном течении заболевания или появление первых признаков экстраретинальной вазопролиферации при ретинопатии недоношенных I зоны и/или злокачественного течения ретинопатии I и II зон.
  • Коагуляции подлежит вся площадь аваскулярной сетчатки.
  • Для коагуляции могут быть использованы различные как транссклеральные, так и транспупиллярные методики.
  • Для транссклеральной коагуляции применяют криохирургические и диод-лазерные установки с ретинальными наконечниками. Для транспупиллярного воздействия — как аргоновый, так и диодный лазеры (рис. 31-18, 31-19, 31-20).
  • Выбор методики вмешательства зависит от технических возможностей и клинических проявлений заболевания. При ригидном зрачке, наличии зрачковых мембран, недостаточной прозрачности сред транспупиллярные методики связаны с риском осложнений и не дают возможности полной коагуляции зон на крайней периферии. Транссклеральные методики хуже дозируются и не позволяют коагулировать область заднего полюса. В связи с этим целесообразна комбинация этих методов (рис. 31-21, 31-22).
  • Эффективность профилактической коагуляции зависит от множества факторов (формы заболевания, полноты и своевременности коагуляции) и варьирует от 60 до 98%.
  • Принимая во внимание, что средняя частота спонтанного регресса в пороговой стадии ретинопатии недоношенных составляет лишь 30%, целесообразность проведения профилактической коагуляции при прогрессировании её активной формы не вызывает сомнений.

При неэффективности профилактической коагуляции и прогрессировании заболевания до IV-V стадий необходимо проведение изолированной витрэктомии или ленсвитрэктомии. Возможно применение операций локального или циркулярного «давления склеры, а также их комбинация с витрэктомией. Тактика лечения зависит от тяжести процесса, а эффективность — как от тяжести процесса, так и от сроков проведённой операции и варьирует от 35 до 80%. Только у половины успешно прооперированных наступает улучшение или появление зрения.

Показания к консультации других специалистов

В связи с высокой частотой сопутствующих нарушений ЦНС обязательна консультация невропатолога.

Дальнейшее ведение

После операции есть необходимость в индивидуальном уходе за больным и наблюдении окулиста в течение 2-4 нед.

Все дети, перенёсшие ретинопатию недоношенных, независимо от степени тяжести и исхода заболевания, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении. В связи с наличием сопутствующих аметропий и глазодвигательных нарушений, риском развития осложнений в отдалённом периоде (сроки до 15-20 лет) не только при тяжёлых исходах ретинопатии, но и спонтанном регрессе с высокими функциональными показателями длительность периода наблюдения составляет 15-20 лет, при необходимости — пожизненно.

Информация для родителей пациента

Все недоношенные дети с массой тела на момент рождения менее 2000 г и сроком гестации менее 35 нед, особенно при наличии соматической отягощённости, должны быть осмотрены специально подготовленным офтальмологом в сроки 4-8 нед после рождения и наблюдаться до тех пор, пока не минует опасность развития заболевания. Интервалы и длительность наблюдения определяет офтальмолог.

У недоношенных детей, помимо ретинопатии, часто развивается близорукость и другие аномалии рефракции, а также различные глазодвигательные нарушения. Поэтому (даже при отсутствии жалоб) недоношенный ребёнок должен быть осмотрен окулистом в 6-. 12- и 18-месячном возрасте.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от тяжести заболевания и спектра сопутствующих нарушений органа зрения и ЦНС.

Острота зрения зависит от выраженности остаточных изменений на глазном дне, наличия анизометропий и аметропий, глазодвигательных нарушений и состояния высших отделов зрительного анализатора.

Несмотря на достижения в диагностике и лечении, ретинопатия недоношенных занимает одно из первых мест среди детской слепоты во всех развитых странах (США, Япония, Евросоюз), где налажена система выхаживания глубоконедоношенных детей с массой тела при рождении 500-1000 г.

Ретинопатия недоношенных (ROP) – потенциально ведущее к слепоте заболевание, которое во многих странах мира, в том числе и в России, поражает несколько тысяч глубоко-недоношенных детей каждый год.
Это грозное заболевание стало известно после 1942 года, когда американский офтальмолог Терри впервые описал его и назвал ретролентальной фиброплазией. Болезнь получила широкое распространение в связи с совершенствованием методов выхаживания недоношенных детей с низкой массой тела при рождении и в настоящее время отличается тяжестью и быстротой течения.
Количество недоношенных детей составляет от 3 до 16% от всех новорожденных детей. Самый низкий показатель в Канаде (3,06%) и в Нидерландах (3,5%). В России же этот показатель почти в два раза выше — 6%, что соответствует приблизительно 70-75 тысяч новорожденных в год. Из общего числа недоношенных детей, около 2% (1,5 тысячи новорожденных в год) детей с ЭНМТ (экстремально низкой массой тела), т.е. с массой тела при рождении менее 999 г.
В Санкт-Петербурге уровень недоношенности увеличился с 5,7% в 1991 году до 6,1% в 2003 году. Конечно же, и частота возникновения ретинопатии так же увеличивается и составляет от 15 до 81% по данным разных авторов. Например, по данным Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, частота РН при массе тела недоношенного ребенка менее 999 составила 73,7% от 1000 до 1500 г — 38%, причем тяжелые формы заболевания развиваются у 10-16% детей, что в конечном итоге приводит к слепоте. Этот же показатель в Санкт-Петербурге составляет 14-19%.
Диагноз ретинопатии устанавливается офтальмологом при осмотре глазного дна недоношенного ребенка, которое в значительной степени отличается от нормального. Не смотря на то, что довольно у высокого процента обследуемых детей появляются признаки ретинопатии, этим детям может не потребоватся хирургическое вмешательство. Это связано с тем, что у большинства детей болезнь переходит в стадию обратного развития под воздействием своевременного лазерного лечения, которое на сегодняшний день считается единственным самым эффективным методом (огромное значение имеет срок проведения этой процедуры!). Тем не менее, дети, перенесшие ретинопатию недоношенны любой стадии, все же нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении офтальмолога. У них имеется высокий риск развития близорукости или астигматизма, что требует ношения очков с раннего возраста для развития нормального зрения.
Но, к сожалению, у детей, перенесших 1-3 стадию ретинопатии, близорукость или астигматизм не единственные осложнения. В старшем возрасте может развиться тракционная отслойка сетчатки. Это связано с ростом глазного яблока и постепенным усилением рубцового процесса. Когда это может произойти, никто не знает. Поэтому такие дети должны наблюдаться офтальмологом в течение всей жизни и при необходимости получить профилактическое лечение – лазерную коагуляцию сетчатки с целью ее укрепления. В некоторых случаях и этого бывает недостаточно. Тогда офтальмологи могут предложить профилактическое хирургическое лечение – круговое вдавление склеры. Такой вид операции достаточно надежен, если его во время выполнить. В более серьезных случаях, когда тракционное действие измененного стекловидного тела на сетчатку не ликвидируется с помощью первых двух вариантов, офтальмологи вынуждены применять более сложный вид операции — витрэктомию (удаление рубцов из глаза).
В этом разделе мы постараемся подробно познакомить Вас с развитием ретинопатии недоношенных, сроками и видами лечения в свете современных международных стандартов.

Как работает наш глаз?

Наши глаза функционируют так же как и фотокамера. Передний отдел глаза состоит из структур, напоминающие объектив и затвор камеры, которые фокусируют изображение и регулируют количество света, поступающего в глаз. Этот передний отдел состоит из роговицы, хрусталика и радужки. Полость глазного яблока заполнена гелеобразной прозрачной структурой, которую называют стекловидным телом. В заднем отделе находится сетчатка – очень тонкая полупрозрачная структура, состоящая из нервных клеток. Она функционирует как фотопленка, т.е. создает и передает полученное изображение.
Как в отсутствии фотопленки камера не может создавать фотографии, так и в отсутствии сетчатки глаз не может видеть. Глаз доношенного ребенка имеет почти полностью сформированную сетчатку. Кровеносные сосуды, обеспечивающие питание сетчатки, начинают расти из заднего отдела (от диска зрительного нерва) к переднему с 16 недели внутриутробного развития. С носовой стороны сетчатки их развитие заканчивается приблизительно к 36 неделе, а с височной – к 39-40 неделе. Таким образом, к моменту рождения ребенка формирование кровеносных сосудов сетчатки должно быть завершено.

Глаз недоношенного ребенка

Когда ребенок рождается раньше срока, сетчатка сформирована не полностью. Она имеет кровеносные сосуды только в заднем отделе, в области зрительного нерва, а в переднем остается бессосудистая, так называемая аваскулярная зона. Степень недоразвития кровеносных сосудов сетчатки пропорционально зависит от срока недоношенности. У ребенка со степенью недоношенности 33-34 недели в большинстве случаев сетчатка почти полностью развита. А вот у детей с меньшим сроком (меньше 31-32 недель), недоразвитие сетчатки выражено значительно больше и находится в обратной пропорциональности зависимости от времени их рождения. На Рисунке 2 изображен глаз недоношенного ребенка: зона сетчатки с развитыми кровеносными сосудами обозначена красным цветом, а недоразвитая – без сосудов зона – белым.
Два фактора определяют потерю зрения при ROP:

  • степень недоразвития сосудов сетчатки в зависимости от времени рождения;
  • тяжесть течения болезни, которая зависит от локализации бессосудистой зоны на глазном дне.

Для определения этих факторов область глазного дна распределена по зонам, как это показано на Рисунке 3.
Как уже упоминалось, кровеносные сосуды растут в сетчатке от заднего отдела (зона I) к переднему (зона II-III) и степень ее недоразвития, а значит и тяжесть заболевания, напрямую зависит от локализации отсутствия кровеносных сосудов в той или иной зоне. Болезнь протекает тяжело при отсутствии сосудов во второй зоне и особенно тяжело при их отсутствии в первой.

Стадии ретинопатии и их лечение

Ретинопатия недоношенных – это заболевание, которое развивается по стадиям. Болезнь всегда начинается с первой и, в зависимости от различных факторов, достигает той или иной стадии.
Различают всего 5 стадий: 1-3 (активные) и 4-5 (рубцовые).
1 стадия, при которой происходит формирование разделительной (демаркационной) линии между нормально развитой сетчаткой, т.е. с кровеносными сосудами и незрелой, т.е. без сосудов, как это было показано на Рисунке 2 (см.выше).
2 стадия. При этой стадии линия становится более заметной и превращается в гребень, который возвышается над поверхностью сетчатки. Рисунок 4.
По последним данным именно при этой стадии очень эффективно лазерное лечение.

3 стадия
Прогрессирование ретинопатии приводит к появлению большого количества хрупких новообразованных сосудов в ответ на длительную гипоксию (недостаток кислорода) сетчатки. Сосуды начинают расти от гребня к центру глаза, т.е. в стекловидное тело Рисунок 5 При этом различают 3 степени выраженности этого процесса: А, В и С. Эта стадия считается отправным пунктом, когда глазное яблоко не может себя излечить (порог болезни).
«+»болезнь
Этим термином обозначается степень агрессивности болезни и скорость ее прогресирования. Клинически это проявляется расширением и извитостью сосудов сетчатки в области зрительного нерва. Появление «+»болезни может происходить на любой стадии, но чаще всего такие изменения сосудов выявляются еще до появления признаков 1 стадии. Это говорит о том, что заболевание носит весьма агрессивный характер и имеет молниеносное течение.

Лечение 1-3 (активных) стадий

Ретинопатия недоношенных помимо стадий разделяется на 2 фазы: активная и рубцовая, лечение которых отличается. К активным фазам относятся 1-3 стадии болезни. Основным методом, применяемым для лечения, является лазерная когуляция сетчатки. Особо важное значение имеют сроки выполнения этой процедуры.Буквально несколько лет назад считалось, что лазерную коагуляцию надо проводить только тогда, когда болезнь достигла своего «порога». Но в настоящее время это мнение в корне изменилось. Теперь считается, что лазерную операцию следует выполнять на более ранних сроках, т.е. при 2-й, а теперь даже и при 1-й стадии заболевания.
Особенно следует спешить, когда имеются признаки «+»болезни (расширение сосудов сетчатки). При такой форме заболевания счет идет уже даже не на недели, а на дни. Обычно возраст ребенка в этот момент составляет 1,5 — 2 месяца. Во время выполненная лазерная процедура в значительной мере способствует стиханию активности процесса и болезнь переходит в стадию обратного развития и это дает надежду, что Ваш малыш останется зрячим. Несомненно, что показания для лазерной коагуляции и сроки ее проведения должен выставлять врач-офтальмолог совместно с врачом-неонатологом.
Другие виды лечения, такие как криопексия (воздействие холодом) или любые виды консервативного лечения в настоящее время мало актуальны и полезны. На Рисунках 6 и 7 схематично представлено воздействие лазерного луча: пучок лазерного излучения, направленного через зрачок на сетчатку, оставляет след в виде белых точек — лазерных коагулятов. На Фото 1 и 2 Вы можете увидеть как выполняется лазерная операция.

4-5 (рубцовые) стадии

4 стадия
К сожалению, не всегда удается во время сделать лазерную операцию и предотвратить прогрессирование болезни. К тому же довольно часто процесс носит настолько агрессивный характер, что даже лазер не помогает. Ретинопатия продолжает прогрессировать и развивается тракционная отслойка сетчатки. При этом происходит перерождение прозрачного гелеобразного стекловидного тела в рубец, который, прикрепляясь к сетчатке деформирует и буквально «срывает» ее со своего места. Появлением частичной отслойки сетчатки и характеризуется 4 стадия. При этом различают 2 формы: 4а — когда отслойка не захватывает центральный отдел и 4б — когда в отслойку вовлекается центральная зона (в этой зоне самая высокая острота зрения).

5 стадия
При самом неблагоприятном течении болезни (в 5%), опять же не смотря на проводимое лечение, отслойка сетчатки может перейти в тотальную, так называемую «воронкообразную» форму. Это 5 стадия болезни, при которой даже успешное хирургическое лечение приводит к мало удовлетворительному результату. Рисунок 9. При 5 стадии ребенок не фиксирует взгяд на предметах и зрачок светится серым цветом, как продемонстрировано на Фото 3 и 4.

Хирургическое лечение ретинопатии 4 и 5 стадии

Заключается в устранении натяжения рубца, в который превратилось стекловидное тело. Как упоминалось выше, рубец стягивает сетчатку со своего места и, тем самым, не дает ей возможность функционировать. При удалении рубцовых структур, сетчатка освобождается из плена и постепенно занимает свое место — «ложится» на сосудистую оболочку — появляется возможность для ее работы. Операцию выполняют с помощью современной высокой технологии — витрэктомии. В некоторых случаях это позволяет ликвидировать отслойку сетчатки.
Довольно часто удаление тракционных рубцов не удается произвести за один этап и поэтому приходится прибегать к повторному хирургическому вмешательству (обычно через 1,5-2 месяца). При 5 стадии болезни одновременно с удалением рубцово-измененного стекловидного тела приходится удалять и хрусталик, т.к. отслоенная сетчатка очень плотно к нему прилегает. Мы должны помнить, что при отсутствии хрусталика глаз способен видеть, тем более, что его отсутствие в настоящее время легко компенсируется (очки, контактные линзы).
Благоприятные сроки для проведения витрэктомии — не раньше 5-6 месячного возраста. Это объясняется тем, что до этого срока еще может сохраняться активность болезни. Как показывает практика, хирургическое лечение в активную фазу чаще всего приводит к отрицательному результату. На Рисунке 10 и Фото 5 продемонстрирован фрагмент этой не простой операции — витрэктомии.

Результаты хирургического лечения 5 стадии
ретинопатии недоношенных
«Дети видят»

Техника операции при 5 стадии ретинопатии недоношенных

Выявление ретинопатии недоношенных

Выявление ретинопатии недоношенных осуществляется путем скрининга (массовый осмотр) детей, находящихся в группе риска с целью в самые ранние сроки установить диагноз и, таким образом, во время начать лечение.
Скринингу подлежат все недоношенные младенцы, чья масса при рождении менее 2 000 грамм или сроки рождения ранее 32-33 недель. Первичный осмотр производят обычно на 4 неделе жизни или на 31 неделе с момента последней менструации. Частота осмотров колеблется от 2 раз в неделю до 1 раза в 2 недели в зависимости от степени риска развития ROP (это решается обычно в каждом конкретном случае лечащим врачом). Длительность наблюдения составляет 45 недель с момента последней менструации или 3,5 месяца от момента рождения соответственно без развития болезни и формирования полной васкуляризации сетчатки.
Практически всем детям, находящимся в этой группе риска, с момента рождения назначают профилактическое лечение: закапывание в глаза Дексаметазона или Максидекса 4-6 раз в день, прием сосудистых (Дицинона) и антиоксидантных (витамин Е) препаратов. Длительность лечения составляет от 1 до 3 месяцев. Но гораздо большее значение имеет лечение общего состояния ребенка в период его выхаживания (купирование дыхательной недостаточности, компенсация неврологических изменений, контроль за показателями уровня гемоглобина и концентрации кислорода в крови). Именно эти факторы во многом могут повлиять на течение ретинопатии недоношенных.
При появлении признаков развития болезни применяют хирургические методы лечения о которых было написано выше (лазерная коагуляция или реже — криопексия).
Уважаемые родители! Если случилось так, что Ваш ребенок родился недоношенным, не надо поддаваться панике. Следует действовать по предлагаемому нами плану: 1) первый осмотр офтальмолога должен состояться не ранее 1-го месяца жизни, но не позднее 1,5 месячного возраста;
2) осмотры офтальмологом должны производится регулярно, как это было описано выше и до достижении 45 недельного возраста, даже если Ваш ребенок выписан из больницы и находится дома;
3) при выявлении каких-либо признаков болезни, не раздумывая, соглащайтесь на предлагаемую лазерную операцию. Благоприятный срок очень короткий, в этом мы убедились на собственном многолетнем опыте;
4) при развитии 4 и 5 стадии, не теряйте надежды, с каждым годом совершенствуются методики лечения и вернуть хоть какое-то зрение Вашему малышу становится все более возможным.
Проявления и течение ретинопатии недоношенных весьма разнообразны и требуют довольно часто индивидуального подхода в каждом конкретном случае. За помощью в диагностике и лечении ROP Вы можете обратиться в нашу клинику, т.к. на сегодняшний день она является практически единственным центром, в котором имеются возможности для оказания всего спектра услуг как в диагностике, так и в лечении любых стадий ретинопатии недоношенных (лазерное и криолечение, витреоретинальная хирургия).

Мы будем рады помочь Вашим детям!
С уважением, доктор медицинских наук, профессор, заведующий курсом детской офтальмологии Санкт-Петербургской медицинской академии Последипломного образования
Трояновский Роман Леонидович
и заведующий отделением офтальмологии ДГБ №19
Баранов Артур Викторович.
Наши адреса электронной почты:

Контактные телефоны:
+7 (812) 578-75-29
+7 (921) 915-88-21

Ретинопатия недоношенных: как сохранить зрение?

Современная медицина научилась выхаживать младенцев весом от 500 г. Преждевременное рождение не проходит бесследно: у недоношенных малышей часто диагностируют разнообразные патологии, в числе которых значительные проблемы со зрением, в частности ретинопатия.

Что такое ретинопатия

Одним из наиболее частых заболеваний преждевременно рождённых детей является ретинопатия недоношенных — патология, связанная с нарушением развития сетчатки. Третий триместр беременности чрезвычайно важен для правильного формирования этого органа, а окончательно он созревает лишь к четвёртому месяцу жизни младенца.

Впервые ретинопатия недоношенных была диагностирована в 1942 году. Тогда заболеванию дали другое название — ретролентальная фиброплазия. С тех пор болезнь тщательно изучалась, однако медики до сих пор не могут разобраться, почему в одних случаях происходит самопроизвольный регресс, а в других — возникают тяжёлые формы ретинопатии.

Формирование кровеносных сосудов сетчатки начинается на 16 неделе беременности и заканчивается к 36–40 неделям.

Сетчатка — это внутренняя светочувствительная поверхность глаза, и от её правильного формирования зависит зрение человека

Если ребёнок появляется на свет раньше срока, велик риск того, что сетчатка его глаз будет недоразвитой, то есть в ней будут отсутствовать необходимые сосуды. При этом ретинопатия возникает не сразу: на протяжении примерно месяца после рождения организм будет стараться восстановиться. Однако сформированные им сосуды могут быть слишком хрупкими, а разрыв их стенок приводит к кровоизлияниям и отслоению сетчатки.

По статистике, ретинопатия недоношенных настигает каждого пятого младенца, родившегося раньше срока. Причём 8% детей страдают тяжёлыми формами болезни.

Классификация патологии

В зависимости от тяжести заболевания различают 5 стадий развития ретинопатии.

  1. I стадия: сосудистые нарушения пока минимальны, но на границе, разделяющей нормально сформированную сетчатку и зону без сосудов, появляется тонкая белая линия.
  2. II стадия: на месте белой линии образуется возвышение (вал или гребень), однако процесс может самопроизвольно повернуть вспять, и зрение восстановится без каких-либо последствий.
  3. III стадия: сосуды, образующиеся в гребне, начинают расти внутрь и врастать в стекловидное тело глазного яблока. Именно на этой стадии решается вопрос об операции, причём часто её приходится проводить в экстренном порядке, поскольку на следующем этапе болезни в глазах происходят необратимые изменения.
  4. IV стадия: начинается процесс отслойки сетчатки в результате перерождения хрусталика глаза и рубцевания тканей. Если срочно не провести операцию, пациенту грозит слепота.
  5. V стадия: полная отслойка сетчатки и потеря зрения.

Чаще всего болезнь проходит все 5 стадий, но иногда она осложняется ускоренным и агрессивным течением

Первые 3 стадии считаются активной фазой болезни, тогда как последние 2 — рубцовой. Если патологию вовремя диагностировать и предпринять необходимые меры по лечению, её прогрессирование прекращается, а ретинопатия переходит на стадию регресса.

В 60–80% случаев у детей до года происходит самопроизвольное обратное развитие заболевания, которое заканчивается полным либо частичным регрессом. При этом у 55–60% младенцев зрение полностью восстанавливается: во время обследования глазного дна не обнаруживается никаких изменений.

Если заболевание протекает по классическому сценарию, его «дебют» припадает на 4 неделю жизни и зрение ухудшается постепенно, проходя все 5 стадий. Как правило, пороговая III стадия, при которой обычно назначается операция, начинается к 3–4 месяцу жизни. О том, что болезнь самопроизвольно перетекает в стадию регресса, становится известно к полугоду. Если же этого не произошло и не было вовремя начато лечение, к годовалому возрасту патология перетекает в рубцовые фазы.

На IV и V стадиях заболевания происходит отслойка сетчатки, которая может привести к слепоте

В 25% случаев ретинопатия недоношенных развивается нетипично. Выделяют следующие формы атипичной ретинопатии недоношенных:

  • «пре-плюс»-болезнь — состояние повышенной сосудистой активности, предшествующее перетеканию в «плюс»-болезнь;
  • «плюс»-болезнь — осложнённое и ускоренное течение активной фазы ретинопатии;
  • задняя агрессивная ретинопатия недоношенных — самая опасная и быстро прогрессирующая форма с неблагоприятным прогнозом.

Согласно статистике, при задней агрессивной ретинопатии недоношенных вероятность сохранения зрения после операции не превышает 45%.

Причины возникновения

Долгое время врачи были уверены, что ретинопатия недоношенных возникает на этапе выхаживания из-за высоких концентраций кислорода в кувезах. Обменные процессы в сетчатке протекают в результате расщепления глюкозы — гликолиза. Под воздействием избытка кислорода этот процесс угнетается, вследствие чего сетчатка заменяется рубцовой и соединительной тканью.

Самый высокий процент заболеваемости ретинопатией недоношенных наблюдается в странах с развитой медициной. Передовые технологии позволяют давать шанс на жизнь детям, родившимся намного раньше срока, однако сохранить зрение удаётся далеко не всем из них.

Сегодня учёные выяснили, что избыток кислорода — далеко не единственная причина возникновения ретинопатии. Это заболевание могут спровоцировать следующие факторы:

  • внутриутробные инфекции;
  • наличие у матери тяжёлых патологий и хронических воспалительных заболеваний;
  • осложнения беременности и родов: гипоксия, кровоизлияние, кровотечение при родах и т. д.;
  • генетическая предрасположенность;
  • патологии развития плода;
  • воздействие света на незрелую сетчатку.

На детей, рождённых раньше срока, влияют сразу несколько факторов: у многих из них встречаются патологии развития либо внутриутробные инфекции, во время родов часто происходит гипоксия, а недостаточно сформированные органы, в том числе сетчатка глаз, лишь усугубляют ситуацию.

Выхаживание в кувезе — весомая, но отнюдь не единственная причина развития ретинопатии недоношенных

Имеет значение и то, в каких условиях будут развиваться органы зрения у родившегося младенца. Сосуды сетчатки должны формироваться внутриутробно, при отсутствии света и кислорода. Под воздействием воздуха, солнечных лучей, искусственного освещения и других факторов сосуды формируются совсем не так, как это происходило бы в естественных условиях: они вырастают ломкими и непрочными, что приводит к проблемам со зрением.

Исходя из этого основную группу риска составляют:

  • младенцы, родившиеся намного раньше срока (до 32 недель гестации);
  • имеющие при рождении слишком малый вес (менее 1,5 кг);
  • дети с нарушениями развития кровеносной, дыхательной и нервной систем;
  • малыши, находившиеся на искусственной вентиляции лёгких более 3 дней и получавшие кислородотерапию более месяца.

Недоношенные малыши больше всего рискуют заболеть ретинопатией

Родители детей из группы риска должны очень внимательно относиться к здоровью малышей и вовремя консультироваться со специалистами, даже при отсутствии видимых тревожных симптомов.

Симптомы и признаки

Поставить окончательный диагноз может только врач, однако внимательные родители способны вовремя распознать симптомы формирующейся ретинопатии и обратиться к специалистам для проведения обследования. Однако стоит учитывать, что зрение формируется постепенно, поэтому не стоит рассматривать обычную младенческую дальнозоркость как патологию. Также не следует требовать от новорождённого навыка слежения за предметами или впадать в панику, заметив небольшое косоглазие, которое со временем самостоятельно пройдёт.

Начинать беспокоиться нужно в следующих случаях:

  1. Ребёнок подносит игрушки слишком близко к глазам.
  2. Малыш не замечает людей, находящихся в метре и далее от него.
  3. Младенец не видит крупные предметы, расположенные вдалеке.
  4. Неожиданно возникает косоглазие, которого раньше не было.
  5. Ребёнок пытается рассматривать всё только одним глазом.
  6. Один глаз малыша постоянно моргает.
  7. Младенец спокойно относится к принудительному закрыванию одного глаза, но протестует, когда ему прикрывают второй.

Внезапно развившееся у ребёнка косоглазие может быть симптомом ретинопатии недоношенных

Если болезнь не выявлена вовремя, с её прогрессированием симптомы будут лишь усугубляться. При развитии ретинопатии до рубцовых стадий не заметить ухудшения зрения будет уже невозможно.

Признаки ретинопатии недоношенных в зависимости от стадии болезни — таблица

Симптомы I стадия II стадия III стадия IV стадия V стадия
Ухудшение остроты зрения + + +
Косоглазие + + +
Кровоизлияния в глаза + + +
Боль в глазах + +
Пелена перед глазами +
Взгляд не фокусируется на предметах +
Зрачки не реагируют на свет +

Диагностика заболевания

Выявить ретинопатию недоношенных может только врач-офтальмолог. При осмотре в глаза закапывается лекарство, расширяющее зрачки (атропин), веки фиксируются специальными детскими расширителями, после чего проводится диагностика с использованием аппарата бинокулярной офтальмоскопии. В отдельных случаях могут понадобиться дополнительные исследования:

  • электроретинография;
  • ультразвуковое исследование глаз;
  • регистрация зрительных вызванных потенциалов.

Заболевание диагностируют путём проведения офтальмоскопии, а также с помощью других аппаратных методов

Диагностику недоношенных детей следует проводить каждые 2 недели начиная с четырёхнедельного возраста — до тех пор, пока врач не будет уверен в том, что все сосуды сформировались правильно. При выявлении ретинопатии обследования совершаются со строгой периодичностью:

  • каждую неделю при активной форме болезни;
  • каждые 3 дня при «плюс»-болезни и задней агрессивной форме;
  • каждые 6–12 месяцев при регрессе заболевания — до 18 лет (для исключения осложнений ретинопатии в подростковом возрасте);
  • каждые 12 месяцев, если имеют место рецидивы болезни.

Важно! Распознать ретинопатию на начальных стадиях довольно сложно, поэтому недоношенным детям, находящимся в группе риска, рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры у специалистов.

Неукоснительное соблюдение сроков осмотра позволяет вовремя выявлять ухудшения состояния и предотвращать активное развитие болезни, что часто спасает зрение маленьким пациентам.

Лечение

Первые 2 стадии ретинопатии недоношенных лечения не требуют: необходим лишь регулярный контроль офтальмолога. В большинстве случаев заболевание самостоятельно регрессирует, если же оно переходит в третью стадию, ребёнок нуждается в помощи врачей. Терапия может совершаться тремя способами.

  1. Консервативный — применение антиоксидантных, ангиопротекторных, кортикостероидных препаратов, а также витаминов.
  2. Хирургический — коррекция состояния операционным путём.
  3. Альтернативный — малоизученная на сегодняшний день транскраниальная магнитотерапия.

Первый и последний методы используются в медицинской практике довольно редко. Чаще всего пациент направляется на операцию. При третьей стадии ретинопатии проводят криохирургическую или лазерную коагуляцию сетчатки. Суть криокоагуляции состоит в замораживании жидким азотом той части сетчатки, в которой не образовались сосуды. При этом прекращается формирование рубцовой ткани, болезнь регрессирует. Обычно процедура проводится под наркозом, что связано с риском нарушения дыхания и сердечной деятельности, поэтому офтальмологи предпочитают лазерную коагуляцию — безболезненный метод с минимальными побочными эффектами, в результате которого в проблемной зоне сетчатки создаётся рубец, препятствующий разрастанию сосудов.

С помощью метода лазерной коагуляции сетчатки можно достичь регресса даже осложнённых форм ретинопатии

Если болезнь перешла в рубцовую фазу и достигла IV стадии, совершается склеропломбировка — механическое совмещение сетчатки с местом отслойки. В случае удачной операции зрение существенно улучшается. Если же метод оказалась неэффективным, проводится витрэктомия, во время которой удаляются рубцовая ткань, стекловидное тело или его части, а при необходимости — хрусталик глаза. В тяжёлых случаях может понадобиться второй этап хирургического вмешательства, а также дальнейшее проведение лазерной коагуляции.

Если лазерная или криохирургическая коагуляция была проведена в течение 1–2 дней после диагностики, эффективность операции достигает 50–80%. Скорость оперативного вмешательства важна и в случае витрэктомии: чем раньше будет совершена процедура, тем больше вероятность сохранения зрения.

Все операции эффективны лишь на первом году жизни ребёнка. В дальнейшем их проведение вряд ли поможет повысить остроту зрения и создать условия для нормального роста глаз.

Возможные осложнения и последствия у детей

После операции, даже если удалось почти полностью сохранить зрение, существует вероятность развития осложнений. В процессе роста и развития ребёнка может сформироваться:

  • близорукость;
  • астигматизм;
  • косоглазие;
  • амблиопия;
  • глаукома;
  • катаракта;
  • отслоение сетчатки;
  • дистрофия глаза.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие осложнений, нужно не пропускать офтальмологические осмотры, а при обнаружении малейших изменений — проходить соответствующее лечение.

Профилактика первичного развития болезни аналогична:

  • своевременные обследования у офтальмолога;
  • пристальное внимание к здоровью глаз недоношенных детей;
  • здоровый образ жизни матери во время беременности.

Если после рождения ребёнка возникает необходимость в оксигенотерапии, необходимо при этом контролировать насыщение кислородом гемоглобина крови и не допускать превышения допустимой концентрации.

Причины, факторы риска и терапия заболевания — видео

Ретинопатия недоношенных — заболевание серьёзное и распространённое. Несмотря на большой процент самопроизвольно выздоравливающих детей, болезнь нужно строго контролировать. Здоровье глаз малышей, родившихся раньше срока, во многом зависит от скорости реакции родителей: чем раньше им удастся распознать патологию, тем эффективнее окажется лечение, тем больше будет у ребёнка шансов обрести полноценное зрение.

  • Ольга Долгая

Медицина для меня — не профессия, а любимое хобби. Общаюсь с врачами, много читаю, занимаюсь самообразованием, поэтому считаю себя достаточно компетентной в этой сфере.

Ретинопатия глаз у недоношенных детей: что это и как лечить

У детей, рожденных раньше срока, организм не до конца сформирован и ослаблен, в результате чего возникают различные проблемы со здоровьем. Одной из частых патологий у новорожденных является ретинопатия недоношенных – офтальмологическое заболевание, характеризующееся нарушением строения сосудистой системы сетчатки. Данное патологическое состояние может стать причиной потери зрения, поэтому очень важно вовремя диагностировать и вылечить болезнь.

Что это такое?

Под ретинопатией подразумевается тяжелая болезнь глаз, при которой наблюдается нарушение сосудистой структуры сетчатой оболочки. Другим названием данного заболевания является ретролентальная фиброплазия. В нормальном состоянии организм ребенка сформировывается к 40 неделям гестации. И если по каким-то причинам малыш появляется на свет раньше положенного времени, то сосуды сетчатки, остаются недоразвитыми.

В первые месяцы после рождения незрелая сетчатка продолжает развиваться, вызывая неправильное формирование сосудистой сетки. В результате неправильного роста капилляров образуются патологические сосуды, начинается рубцевание тканей, провоцирующее отслоение сетчатки. Уже в начале развития патологии глазные яблоки не различают свет, и при отсутствии своевременной терапии происходит полная потеря зрения. Во избежание этого крайне важно вовремя обнаружить признаки ретинопатии и приступить к эффективному лечению.

Ретинопатия у недоношенных детей является многофакторным заболеванием, возникающим под воздействием ряда факторов. Основной причиной развития патологии является недоношенность ребенка. И чем раньше родился малыш, тем выше вероятность возникновения проблемы. Чаще всего ретролентальная фиброплазия диагностируется у новорожденных, родившихся на свет менее, чем на 32 недели гестации. К факторам, провоцирующим развитию болезни, можно отнести следующие состояния:

  • масса тела при рождении менее 1500 грамм;
  • нестабильное общее состояние малыша после родов;
  • внутричерепные родовые травмы;
  • ишемия мозга;
  • родовые кровотечения;
  • сепсис;
  • анемия;
  • хронические воспалительные патологии у матери;
  • генетическая предрасположенность;
  • мозговые кровоизлияния;
  • наличие сопутствующих заболеваний;
  • тяжелые внутриутробные инфекции.

Ретинопатия у недоношенных также может возникнуть в результате избыточного воздействия светом на незрелую сетчатку новорожденного. Внутри материнской утробы формирование ретинальных сосудов происходит в темноте, а яркий свет, возникший при появлении на свет, может вызвать серьезные нарушения.

Также распространенной причиной развития ретролентальной фиброплазии является кислородотерапия, в процессе которой происходит угнетение синтеза гликолиза, обеспечивающего обменные процессы в сетчатке. Под действием кислорода ткань начинает рубцеваться, сетчатка гибнет.

Риск поражения ретинальных сосудов увеличивается, если искусственная вентиляция легких осуществляется дольше 3 дней.

Симптомы ретинопатии недоношенных

Первые симптомы возникают не сразу после рождения, а примерно на 4-8 неделе жизни. Заподозрить наличие заболевания у недоношенных детей можно по таким клиническим проявлениям:

  • недостаточный вес при рождении (менее 1400 грамм);
  • нестабильное общее состояние;
  • необходимость в дополнительной оксигенотерапии.

Основным проявлением ретролентальной фиброплазии является остановка формирования сосудов и образование новых патологических капилляров, которые прорастают внутрь стекловидного тела, не обеспечивая сетчатке достаточного питания. В результате этого за хрусталиком образовывается соединительная ткань, провоцирующая отслоение сетчатки. Во время обследования также наблюдаются следующие клинические признаки:

  • отсутствие сосудов на периферии сетчатки;
  • застойные капилляры в заднем полюсе;
  • плохое расширение зрачков даже при введении медикаментов;
  • внутриглазные кровоизлияния;
  • двухсторонняя лейкокория.

У детей до 2-х лет ретинопатию сетчатки можно заподозрить по таким симптомам:

  • плохая видимость предметов, расположенных на дальнем расстоянии;
  • моргание одним органом зрения;
  • косоглазие;
  • в зрительном процессе участвует только один глаз;
  • ребенок подносит игрушки близко к лицу.

При таком заболевании наблюдается ухудшение зрения, ребенок не замечает предметы, расположенные вдали. Ретинопатия недоношенных чаще всего поражает оба органа зрения, однако степень выраженности патологии на глазах может отличаться. Во многих случаях проявления заболевания остаются незамеченными до 3-6 месяцев жизни, когда уже происходят необратимые изменения зрения.

Для ранней диагностики проблемы необходимо регулярно проверяться у врача.

Стадии развития

Развитие ретинопатии недоношенных происходит в 5 стадий:

  1. Первая. Часть сетчатки, в которой успели сформироваться сосуды, и участок без сосудов, разделяются между собой линией, которую принято называть разделительной или демаркационной.
  2. Вторая. Разделительная линия становится более толстой и грубой, на ее месте образуется гребень, возвышающийся над сетчатой оболочкой.
  3. Третья. Начинается процесс формирования патологических сосудов, прорастающих к макулярной части глаза.
  4. Четвертая. Начинается отслоение сетчатки, стекловидное тело мутнеет и рубцуется.
  5. Пятая. Сетчатая оболочка полностью отслаивается, зрачок расширяется и приобретает серый оттенок. Фокусировка зрения отсутствует, ребенок не видит предметов.

Первые 3 степени развития патологического состояния принято считать активной формой ретинопатии, при которой организм ребенка развивается должным образом и заболевание может исчезнуть самостоятельно. Четвертая и пятая стадии являются рубцовой формой, лечение которой может быть только хирургическим и оно не всегда приносит положительные результаты. Прогрессирование заболевания происходит довольно стремительно, в течение нескольких месяцев, а то и недель.

Иногда встречается задняя агрессивная ретинопатия недоношенных, характеризующаяся резким прогрессированием и полным отслоением сетчатки.

Диагностика

Первое обследование ребенка проводится сразу после его рождения на свет. Однако в это время обнаружить патологию почти невозможно, поэтому повторный осмотр осуществляется спустя 1-2 недели. Начиная с 3 недели, проводится офтальмоскопия. Если возникли подозрения на ретинопатию недоношенных, то офтальмологическое обследование необходимо проходить каждую неделю до момента развития 1 степени или самостоятельной регрессии заболевания. Офтальмоскопия новорожденного осуществляется с помощью специальных капель для расширения зрачка. Для постановки более точного диагноза может проводиться УЗИ глазного яблока, оптическая когерентная томография и диафаноскопия.

Ультразвуковая диагностика (УЗИ) глаз.

Методы лечения

Как лечить заболевание? На 1-2 степени развития ретинопатии недоношенных часто наблюдается самоизлечение патологии, поэтому лечение данном этапе не проводится. Для профилактики рубцевания тканей сетчатки могут назначаться глюкокортикостероиды и витамины, различные клинические рекомендации. На 3 стадии, когда прогрессирование болезни почти необратимо, необходимо проведение хирургического вмешательства, которое может быть произведено 2-мя способами:

  • лазерная коагуляция;
  • криокоагуляция аваскулярной зоны.

Операция будет эффективной, только, если проведется не позже, чем через 3 суток после обнаружения пролиферации. Лечение рубцовой формы ретролентальной фиброплазии также проводится хирургическое лечение, однако более сложное – склеропломбировка или витрэктомия.

Операция на 4 и 5 стадии ретинопатии глаз у недоношенных детей является малоэффективной.

Возможные осложнения

При несвоевременно начатом лечении ретинопатия недоношенных часто приводит к развитию таких негативных последствий:

  • косоглазие;
  • астигматизм;
  • близорукость;
  • катаракта;
  • глаукома;
  • гемофтальм;
  • амблиопия;
  • фиброз стекловидного тела.

На запущенной стадии патологического процесса начинается отслойка сетчатки, которая приводит к необратимой потере зрения.

Отслойка сетчатой оболочки может произойти не сразу, а лишь в пубертатном периоде, вследствие интенсивного роста глазного яблока.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ретинопатии недоношенных зависит от множества факторов, поэтому в каждом случае разный. В большинстве случаев патологические изменения подвергаются самостоятельной регрессии на 1 или 2 степени, зрение ребенка сохраняется. Однако, согласно отзывам мам, даже при таком благоприятном раскладе, к 6 годам начинают появляться различные рефракционные отклонения и другие нарушения структуры глаза. Своевременная диагностика и вовремя поведенная операция также позволяют восстановить зрительные функции на 3 стадии. Рубцовая форма заболевания носит неблагоприятный прогноз, провоцируя развитие слепоты.

Специфической профилактики ретролентальной фиброплазии не существует. Предупредить возникновение патологии можно только путем профилактики преждевременных родов. Для этого беременная должна избегать стрессов и перенагрузок, соблюдать все клинические рекомендации лечащего врача.

Если же малыш родился раньше времени, то необходимо правильное выхаживание недоношенных и регулярное наблюдение у офтальмолога.

Видео о ретинопатии недоношенных

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *